MOTS-c 10mg

Opis

Produkt przeznaczony wyłącznie do badań oraz eksperymentów naukowych. Substancje podawane drogą iniekcji podskórnej, niebędące lekami lub wyrobami medycznymi, są dopuszczone do sprzedaży na terenie Unii Europejskiej jako materiał referencyjny. Prawo zabrania stosowania tychże preparatów w celach innych niż badania chemiczne. Wszystkie informacje dotyczące poniższych substancji, służą jedynie celom edukacyjnym. Zespół purelab.pl nie zaleca stosowania produktu na ludziach bądź zwierzętach.

MOTS-c 10mgMOTS-c to krótki peptyd kodowany w genomie mitochondrialnym i członek większegogrupa peptydów pochodzenia mitochondrialnego (MDP). Ostatnio stwierdzono, że MDP są bioaktywnehormony, które odgrywają ważną rolę w komunikacji mitochondrialnej i regulacji energii.

Pierwotnie uważano, że są one związane wyłącznie z mitochondriami, ale nowe badania wykazały, że wiele z nich:MDP są aktywne w jądrze komórkowym, a niektóre z nich przedostają się nawet do krwioobiegu, aby:mieć skutki ogólnoustrojowe. MOTS-c to nowo zidentyfikowany MDP, który do tej pory okazał się działaćważne role w metabolizmie, regulacji wagi, zdolności wysiłkowej, długowieczności, a nawet procesach prowadzące do stanów chorobowych, takich jak osteoporoza. MOTS-c wykryto również w jądrze komórkowym podobnie jak w ogólnym krążeniu, co czyni go naturalnym hormonem. Peptyd został ukierunkowany do intensywnych badań w ciągu ostatnich pięciu lat ze względu na jego potencjał terapeutyczny.

Zalety produktu na podstawie badań laboratoryjnychObniżenie poziomu miostatynyWspomaga elastyczność metaboliczną i homeostazęRegulacja mitochodriówZwiększa poziom energiiWspomaga tworzenie nowych mitochondriówDługowiecznośćAktywuje kinazę białkową aktywowaną przez AMP (AMPK), która jest regulatorem poprawiającym metabolizm energetycznyMoże zapobiegać insulinooporności i otyłości związanej z dietą oraz łagodzić cukrzycę i inne podobne zaburzeniaStymuluje wychwyt glukozy, zwiększa utylizację glukozy, utlenia kwasy tłuszczowe i hamuje oddychanie oksydacyjne.

Może chronić przed dysfunkcją śródbłonka wieńcowego poprzez zmniejszenie uwalniania cytokin prozapalnych i cząsteczek adhezyjnych (ochrona układu sercowo-naczyniowego)Regulator ekspresji genów w jądrzePromuje homeostazę komórkową odpowiedzi na stresZmniejsza nagromadzenie tłuszczu trzewnego wywołane przez High Fat Diet, oraz zapobiega  stłuszczeniu wątrobyHamuje geny związane z lipogeneząW warunkach in vitro MOTS-c zmniejsza zawartość trójglicerydów Pomocny dla kobiet po menopauzieZwiększenie aktywacji  brunatnej tkanki tłuszczowej poprzez aktywacje PGC-1a oraz mniejsza akumulacja  białej tkanki tłuszczowej.

Hamuje cytokiny prozapalne, takie jak IL-6 i IL-1BAktywacja sygnalizacji Sirt1 w mięśniach szkieletowych-Działanie kardioprotekcyjne (regulacja czynnośći śródbłonka poprzez złożone mechanizmy molekularne)Zapobiega progresji blaszki miażdżycowejZwiększa stosunek kardiomiocytów do fibroblastówZmniejsza zwłóknienie mięśnia sercowegoMetabolizm mięśniBadania na myszach wskazują, że MOTS-c może odwrócić zależną od wieku insulinooporność w mięśniach,poprawiając w ten sposób wychwyt glukozy przez mięśnie. Czyni to poprzez poprawę odpowiedzi mięśni szkieletowychdo aktywacji AMPK, co z kolei zwiększa ekspresję transporterów glukozy[1]. To jestnależy zauważyć, że ta aktywacja jest niezależna od szlaku insulinowego, a zatem zapewniaalternatywne sposoby zwiększenia wychwytu glukozy przez mięśnie, gdy insulina jest nieskuteczna lub nieniewystarczająca ilość. Rezultatem netto jest poprawa funkcji mięśni, zwiększony wzrost mięśni izmniejszona funkcjonalna insulinoopornośćMetabolizm tłuszczówBadania na myszach wykazały, że niski poziom estrogenu prowadzi do zwiększenia masy tkanki tłuszczowej idysfunkcja prawidłowej tkanki tłuszczowej. Ten scenariusz zwiększa ryzyko rozwoju insulinyoporność, a następnie ryzyko zachorowania na cukrzycę. Uzupełnienie myszy w MOTS-c,jednak zwiększa funkcję brązowego tłuszczu i zmniejsza gromadzenie się tkanki tłuszczowej. To równieżwydaje się, że peptyd ten zapobiega dysfunkcji tkanki tłuszczowej i zapaleniu tkanki tłuszczowej, które zazwyczajpoprzedza insulinooporność [2].

Wydaje się, że przynajmniej część wpływu MOTS-c na metabolizm tłuszczów jest pośredniczonapoprzez aktywację szlaku AMPK. Ta dobrze zdefiniowana ścieżka jest włączana, gdy komórkowapoziom energii jest niski i powoduje to wychwytywanie przez komórki zarówno glukozy, jak i kwasów tłuszczowychmetabolizm. Jest to również szlak aktywowany w dietach ketogenicznych, takich jak dieta Atkina, którapromują metabolizm tłuszczów, jednocześnie chron